全球发展倡议数字合作论坛：绘制全球数字合作美好蓝图******
【分论坛焦点】
光明日报乌镇11月9日电（记者张晓华、王禹欣）11月9日下午，世界互联网大会乌镇峰会全球发展倡议数字合作论坛在乌镇互联网国际会议中心召开。论坛邀请全球各方代表，围绕“凝聚数字合作新共识 共创全球发展新时代”的主题，就深化数字经济国际合作、加强数字治理能力建设、共享数字技术发展红利等议题进行交流探讨。
“全球发展倡议提出一年来，已有100多个国家和国际组织支持倡议，60多个国家加入‘全球发展倡议之友小组’。”中国互联网协会理事长尚冰介绍世界各国围绕数字经济开展合作的成果，他建议各方要持续加强数字基础设施建设、积极参与数字治理合作、不断深化数字文明合作，推动构建人类命运共同体。
联合国助理秘书长徐浩良表示，联合国开发计划署正在与100多个国家进行合作，以推动数字化转型。他认为，包容性数字转型是任何一个参与者都无法单独完成的任务，要把包括政府、私营部门、民间社会、学术界和全体公民在内的社会各界凝聚在一起，共同创造惠及所有人的数字未来。
7位嘉宾在“深化数字经济国际合作，为全球经济发展增加新动能”主题演讲环节分享各自看法。
国家互联网信息办公室主任兼世界互联网大会理事长庄荣文、工信部副部长张云明和浙江省委常委、常务副省长徐文光出席论坛并致辞。
《光明日报》（ 2022年11月10日 11版）
阻止两个蛋白结合可减轻心肌细胞损伤******
科技日报讯 (通讯员衣晓峰 记者李丽云)近日，科技日报记者从哈尔滨医科大学获悉，中国工程院院士、哈尔滨医科大学药理学院杨宝峰教授团队首次发现干扰p53和ASPP1蛋白的相互作用，可减轻心肌细胞损伤。相关研究成果发表于国际期刊《循环研究》。
杨宝峰及其团队成员潘振伟教授、吕延杰教授研究发现，在正常心脏中，p53和ASPP1蛋白很少，而当发生心肌缺血再灌注时，这两个蛋白会大量增多，从细胞浆进入细胞核从而激发细胞死亡程序。该团队发现当人为抑制其中一个蛋白的表达时，另一个蛋白向核内运输受阻，细胞死亡减少；相反，当增加其中一个蛋白的表达时，另一个蛋白向核内运输增多，细胞死亡增加。这一现象提示这两个蛋白需要在细胞浆中结合到一起，“手拉手”进入细胞核，然后才能激活细胞的死亡过程。该团队设计了一段能够阻止p53和ASPP1蛋白相互结合的多肽分子，发现其能够显著抑制p53和ASPP1蛋白向细胞核内的运输，并减轻心肌细胞损伤。这一发现提示，干预p53和ASPP1蛋白相互作用，可作为心肌保护药物研发的新策略。接下来，杨宝峰团队还将进一步优化影响p53和ASPP1蛋白互相作用的多肽分子，同时设计抑制二者结合的新化合物，旨在最终研发出应用于临床的心肌保护新药物。
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